本药为氧氟沙星的左旋异构体，作用于细菌的DNA旋转酶(拓扑异构酶Ⅱ)，通过抑制DNA旋转酶的活性来阻碍DNA复制，从而杀灭细菌；它还可溶解细菌的部分结构。本品对包括厌氧菌在内的革兰阳性菌和阴性菌具有广谱抗菌作用，对葡萄球菌、肺炎球菌、淋球菌、化脓性链球菌、溶血性链球菌、肠球菌、大肠杆菌、克雷白杆菌、沙雷菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌、流感嗜血杆菌等显示有较强的抗菌活性。另外本品对衣原体、支原体也有抗菌作用。本品的抗菌作用比其对映体右旋体高8～128倍。其抗菌活性比氧氟沙星强2倍，对葡萄球菌和链球菌的抗菌活性通常是环丙沙星的2～4倍，对厌氧菌的抗菌活性为环丙沙星的4倍，对肠杆菌科细菌的抗菌活性与环丙沙星相当。左氧氟沙星的水溶性是氧氟沙星的8倍，更易制成注射剂。对革兰阳性和革兰阴性细菌的MIC90值比氧氟沙星低50%；对甲氧西林敏感和耐药的金黄色葡萄球菌的平均MIC90是环丙沙星的25%～50%。

本品的活性成分为足叶草酯毒素，为一种容易穿过细胞膜的脂溶性化合物，该毒素及其衍生物为强细胞毒剂，可抑制细胞核分裂和DNA合成，类似秋水仙碱，从而阻止细胞分裂和影响其他细胞活动过程，使细胞破裂和组织糜烂。对人乳头瘤病毒HPV6及HPV11有抑制活性。

组成：紫草、冰片、忍冬藤、白芷。清热凉血，清肿止痛。

紫草膏化腐生肌。用于疮疡，痈疽已溃。凉血活血，解毒消肿。

本品是从正常人白细胞提取的小分子肽类物质，或多肽与核苷酸的混合物。致敏T淋巴细胞产生的一种淋巴因子。其作用特点为：1.能选择性地转移细胞免疫力，可将细胞免疫活性转移给患者。2.非特异地增强机体的免疫功能。3.改善单核细胞与IgG复合物结合的能力。4.改善单核细胞与IgG复合物结合的能力，促进干扰素的释放。TF只转移细胞免疫，无体液免疫作用，不致促进癌细胞的生长，故用TF治疗肿瘤是比较安全的。TF注入人体后产生的细胞免疫反应，可维持数月乃至1年以上。

本品(rhEGF)是一种由51个氨基酸组成的单链多肽，外用rhEGF对外胚层和内胚层来源的细胞具有很强的促分裂作用，促进表皮细胞分化、增殖、分泌和移行，对多种靶细胞有增强作用。可促进动物皮肤创面组织修复过程中的DNA、RNA和羟脯氨酸的合成，加速创面肉芽组织的生成和表皮细胞的增殖，从而缩短创面愈合时间。点眼给药后，与角膜缘干细胞膜上的ECF受体结合，激活细胞内一系列信号传导途径，通过细胞内一系列生化变化，促进RNA、DNA及蛋白质的合成，实现细胞的快速分化和增殖。

bFGF是哺乳动物和人体组织中存在的一种微量蛋白质，是一种多功能细胞生长因子，对来源于中胚层和外胚层的组织细胞(如上皮细胞、真皮细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞、角膜细胞、神经细胞、胶质细胞、骨细胞等)具有促进分化和(或)均衡生长调节修复和再生的作用。药理研究表明：rb-bFGF能促进细胞分裂或分化，促进组织损伤的修复，加速创面愈合；促进血管新生，改善创面血液微循环；促进神经纤维再生，改善损伤组织的神经再支配，使损伤组织的功能得以恢复。

TNF首先与一定时期的肿瘤细胞质膜表现特异性受体结合，在细胞表面形成帽状聚集而入细胞，进入细胞后沿微管移动与溶酶体结合，在TNF作用下溶酶体破裂，释放出溶酶体酶致使细胞自溶。临床已证实TNF对多种肿瘤具有细胞毒和抑制生长作用，且对正常组织细胞无影响，也无种属特异性，其生物活性有：1.借助机体免疫功能，对同一肿瘤产生直接和间接双重活性的抗癌效应，并使营养血管出血坏死。2.刺激成纤维细胞增殖。3.抑制脂蛋白的脂质活性。4.诱导产生IL-2及IL-6。5.增强中性粒细胞对血管内皮的黏附性。6.增进凝血因子及组织因子的活性。7.产生菌溶刺激因子等。在体外对人类肿瘤细胞(如鼻咽癌、子宫癌、白血病等)有直接抑制增殖作用。在体内可引起肿瘤坏死、瘤体缩小以致消失。

本药为多烯类抗真菌药。含有制霉菌素A1、A2和多真菌素B。本药可与真菌细胞膜上的固醇相结合，产生细胞膜通透性的改变，以致重要的细胞内容物漏失从而起抗真菌作用。本药为广谱抗真菌药。白色念珠菌、新型隐球菌、曲菌、毛癣菌和小孢子菌对本药敏感。此外，本药对组织胞浆菌、皮炎芽生菌、球孢子菌等也有抗菌活性。其抗菌谱与两性霉素B相似，但抗菌作用较弱。

组成：石决明(煅)、龙骨(煅)、白石脂(煅)、石膏(煅)、珍珠、麝香、冰片。祛腐生肌，收湿敛疮。

本品有透皮促进作用，能刺激冷觉感受器，使皮肤有清凉感。还有轻微的防腐作用和局麻作用。

本品具有局部止痒、消炎、消肿、止痛作用。

组成：黄芪、白术(炒)、防风。益气，固表，止汗。

中医认为本方主要功能是益气固表止汗。1.西医观点认为本方主要能增强机体免疫功能。(1)调节机体免疫功能：本药对小鼠脾脏抗体形成细胞数即溶血空斑实验(PFC)有明显的双向调节作用，每日灌胃0.3g/kg，基数低者用药后提高，基数高者用药后降低。此双向调节作用与cAMP和cGMP含量密切相关，即PFC与cAMP和cGMP、cAMP/cGMP比值变化分别呈逆、正和逆相关。拆方研究表明，该方中具有双向调节的药物主要是黄芪，防风和白术无此效应。当机体免疫功能过盛时，防风和黄芪的作用是相辅相成的，共同使免疫功能趋向正常，而免疫功能偏低者，黄芪使之升高，此时防风(防术)并不能使之提高，也无明显抑制作用。对腹腔注射强的松龙(25mg/kg)所致的小鼠血清IgG降低有明显的对抗作用。临床研究也表明，对肺卫气虚的患者，给予本药有明显改善其免疫功能，使血清IgG、IgA明显增高，淋巴细胞转化率也明显增加，而对IgM影响则不明显。本方加陈皮、山楂、生牡蛎给体弱易感冒儿童服用，可提高其IgA含量，给药前为23.46单位/ml，给药后上升到54.62单位/ml。本药加味能明显提高变态反应性鼻炎患者血清及鼻分泌物中IgA的含量，血清IgA由用药前的0.106±0.105mg/ml上升至0.141±0.11mg/ml，鼻分泌物中IgA由用药前1.267±1.136mg/ml升至2.061±1.417mg/ml，均有显著性差异。同时可使鼻分泌物中cGMP降低，血浆cAMP升高，cGMP下降，cAMP/cGMP比值升高。临床研究表明，用本药治疗各类肾小球肾炎易感冒而诱致病情反复发作的患者，可使其免疫功能低下者得到纠正和恢复，使PFC从17%提高至48%(正常值为40%)，C3从61.3mg%提高至107mg%，CH50从小于40u提高到66.4u(正常为56～100u)，但对原来免疫学指标正常者无明显影响。本药对小鼠巨噬细胞吞噬功能有明显的促进作用，按12.5g/kg口服给药与0.75g/kg葡萄糖组对照，结果给药组巨噬细胞吞噬率及吞噬指数分别为25.80±6.49、35.53±11.46，葡萄糖组为12.27±3.60和15.40±4.85，两组之间差异非常显著。将本药制成片剂(取名为防感片)，用于感冒、流感及慢性支气管炎患者，可使患者机体免疫力明显提高，经测定用药后IgG、IgA、T-淋巴细胞转化率、E-玫瑰花结形成率、PHA皮试等各项免疫指标均较治疗前明显增长。而对照组治疗前后则无明显差异。玉屏风口服液小鼠灌胃0.5g/kg，2次/日连续三日，明显促进小鼠臣噬细胞的吞噬功能，平均吞噬百分率和平均吞噬指数均比水对照组高，巨噬细胞体积增大，伪足和胞浆内容泡增多，呈现细胞被激活的现象；同时小鼠胸腺平均重量明显增加。将玉屏风散制成100%水煎剂每日灌胃0.3ml/10g，连续9日，小鼠溶血素值为251.50±99.45，空白对照组为94.33±41.60，鹿茸精组为222.03±108.11；相同剂量连续灌胃7天，正常小鼠IgG、IgG、IgG2α给药组较对照组有所提高，环磷酰胺免疫抑制小鼠IgG、IgG1给药组较水对照组有所提高；相同剂量连续灌胃10天，小鼠呼吸道中免疫球蛋白含量明显增加。用醋酸氢化泼尼松(HPA)或环磷酰胺(CTX)造成免疫抑制模型、小鼠每日一次灌胃本方口服液25ml/kg连续10天，通过巨噬细胞吞噬功能试验，淋巴器官重量测定，外周血细胞α-醋酸荼酯酶(ANAE)染色及PFC试验表明：玉屏风口服液能完全和部分对抗免疫抑制剂的免疫抑制效应，对细胞及体液免疫功能均有一定的保护和促进作用。观察本方对风寒刺激介导小鼠巨噬细胞免疫抑制的调节作用，实验显示，提前喂饲玉屏风散汤剂组动物(玉 风组)在风寒刺激后RES廓清功能明显高于喂饲白开水 风寒刺激组(白 风组)，玉 风组PMK释放H2O2量也明显高于白 风组，说明玉屏风散，能有效地预防风寒刺激导致巨噬细胞吞噬和杀菌功能的抑制(每日灌胃1ml/只，连续5天)。本方加麦冬，制成10%的药水混合液，供小鼠自由饮用，连续3个月后，本方具有促进淋巴细胞DNA合成，加快分裂增殖，延缓细胞衰老及增强免疫功能效应。本方加淫羊藿、黄精、北五味子制成80%的药液，小鼠分组灌胃给予1ml/只、0.5ml/连续用7天，能增加小鼠脾脏和胸腺重量，增强腹腔巨噬细胞吞噬百分率及吞噬指数，血清溶血素形成和空斑形成细胞的溶血能力及小鼠脾细胞诱发的，足垫迟发型超敏反应，并随剂量的增加作用增强。(2)抗菌、抗病毒：本药口服液(浓度为1g生药/ml)经鸡胚尿囊腔给药(0.1ml)及尿囊腔感染病毒或卵黄囊给药、尿囊腔感染病毒。可见到对流行性感冒病毒A/宗科/1/68(H3N2)毒株15EID50、30EID50感染量均有明显的抑制作用，实验组病毒血凝试验阳性率均低于病毒对照组。药液实验组鸡胚阴性尿囊液再接种于鸡胚尿囊腔盲传三代后。除个别血凝转阳外，绝大部分均为阴性。因此，本药在鸡胚内不仅是抑制流感病毒，而且能灭活病毒。采用SO2刺激法制成鼠慢性支气管炎(慢支)模型，灌胃0.5ml，加味玉屏风散口服液一日2次连续40天，通过绿脓杆菌气溶胶吸入的细菌气道粘附实验，扫描电镜下见服药的慢支模型鼠的气管粘膜表面病变及粘附的细菌数远少于不服药者，气管组织匀浆粘附细菌定量培养计数也相应显著减少。健康对照鼠在同样吸入绿脓杆菌气溶胶的情况下，其气管粘膜未受损，无细菌粘附。提示细菌粘附与气管粘膜受损密切相关，加味玉屏风散可能通过保护气管粘膜上皮或减轻气管粘膜损伤而对细菌粘附。(3)对肾炎的病理修复作用：用事先制备好的羊抗免肾小球基底膜抗血清(双向琼脂扩散法测定。抗血清效价在1∶16)，按1.1ml/kg的剂量分三次经兔耳静脉注入，每隔半小时1次，1周后出现蛋白尿。造型后2周按14.67g/只给家兔服药，以肾脏病理改变的修复程度来判定药物的疗效。结果：7周后给药组好转率达83.33%，对照组仅为33.33%。模型肾脏病理变化光镜下所见：肾小球出现增殖性改变，淋巴细胞、浆细胞浸润，部分玻璃样变，体积缩小，囊腔闭塞，小管上皮颗粒状变性，间质水肿。电镜下所见：肾小球基底膜增厚，在上皮及内皮下均可见到致密沉积物，足突中、轻度融合。内皮细胞肿胀。治疗组病理变化较对照组明显为轻。用药后对实验家兔的淋巴细胞转化率无明显影响，但可使造型家兔出现的血肌酐(cr)上升，经3、7周后明显下降，而对照组却继续上升。尿蛋白在治疗3、7周后，转为正常者分别为57.1%和83.3%，对照组仅37.5%和66.7%。但可能因实验动物例数较少，统计学上无显著差异。(4)抗变态反应：能使鼻粘膜血流量由治疗前72.51±11.27ml/100mg/分钟升至113.21±28.08ml/100mg/分钟。对患者鼻粘膜超微结构的观察表明，用本药治疗后可明显改善细胞和细胞器的形态和功能，粘膜上皮细胞功能得到恢复，嗜酸性细胞浸润及脱颗粒反应减少，组织水肿减轻，并可消除基底膜免疫复合物沉积，使器官恢复正常。用牛血清蛋白致敏造成家兔实验性动物模型，用本药治疗后，在电镜下观察其鼻粘膜超微结构的变化，也得到与上述相同的结果，说明本药对变态反应性鼻炎确有较好的改善及治疗作用。另有动物实验证明，本药抑制小鼠体内IgE的产生，抑制肥大细胞释放生物活性物质，从而对Ⅰ型变态反应性疾病有效。(5)增强肾上腺皮质功能：对氢化可的松所致的阳虚小鼠模型，本药可使其体重明显增加，肾上腺占体重的百分比也明显增加，与对照组相比差异显著。对血浆

主要成分为：白鲜皮、威灵仙、地黄、苍术、防风、蝉蜕、火麻仁、红花、桂枝、当归、川芎、甘草、苦参、麻黄、地肤子。作用为：养血，祛风，通络。

1.组成：当归15克、丹参30克、鸡血藤30、克首乌藤30克、丹皮15克、大青叶30克，赤白芍各、15克三棱9克、莪术9克 白花蛇舌草30克、土茯苓30克、蜂房15克、白鲜皮30克、苦参15克 2.主要功用：解毒润肤，活血化瘀。

本药为咪唑类抗真菌药，其作用机制与克霉唑同，既能干扰真菌细胞膜的生物合成而破坏其膜系统，也能抑制核糖核酸合成。本药对阴道白色念珠菌有较高疗效；对组织胞浆菌、曲霉菌及孢子丝菌也有较强的抗菌作用。本药对皮肤癣菌(包括各种毛癣菌和小孢子菌)的完全抑制浓度为1.0μg/ml；对放线菌属中的奴卡菌和链丝菌等，完全抑菌浓度为10～100μg/ml；对酵母菌属中的各种念珠菌和新型隐球菌等的完全抑制浓度为10～100μg/ml。其抗菌效价与制霉菌素相近或略大。本药为广谱抗真菌药，对皮肤癣菌、酵母菌、双相型真菌、曲菌等具有杀菌或抑菌作用。此外对葡萄球菌、链球菌、破伤风杆菌等也有一定的抗菌作用。

异烟肼是一种具有杀菌作用的合成抗菌药，作用机制未明，其杀菌作用可能通过多种方式进行：1.阻碍结核杆菌细胞壁中磷酯和分枝菌酸的合成，使细胞壁通透性增加，细菌失去抗酸性而死亡。2.本药在菌体内被氧化为异烟酸，其结构与烟酰酶相似，从而取代烟酰胺腺嘌呤核苷酸中的烟酰胺，形成烟酰胺腺核苷酸(NAD)的同系物，干扰NAD和烟酰胺嘌呤二核苷酸磷酸盐(NADP)脱氢酶的活性，使之失去递氢作用，结果氢自身氧化成过氧化氢，因而抑制结核菌的生长。3.本药可与NAD葡萄糖水解酶的抑制因子相结合，使NAD降解而影响脱氧核糖核酸的合成。4.本药可与结核杆菌的某些酶所需的铜离子结合，使酶失去活性而发挥抗菌作用。本药主要对生长繁殖期的分枝杆菌有效，是全效杀菌药。在各种非结核分枝杆菌中对堪萨斯分枝杆菌有抑菌作用，对其他细菌、病毒无作用。其最低抑菌浓度(MIC)为0.02～0.05μg/ml。结核杆菌对本药易产生耐药性，单独应用时敏感菌在数周后即可转变为耐药菌，与其他抗结核药物联合应用，可使耐药现象延缓出现。

本药属于第一代维A酸，是全反式维A酸的立体异构体。口服具有特别的抗油脂作用，对严重痤疮有特殊的疗效。其作用机制为：1.具有缩小皮脂腺、抑制皮脂腺活性、减少皮脂腺分泌的作用，从而抑制依赖脂质环境生长的痤疮丙酸杆菌的繁殖；2.具有抗角化、抑制表皮细胞过度增殖和促进其分化的作用，可减轻毛囊口和皮脂腺导管口的角化；3.还可影响单核细胞和淋巴细胞功能，抑制中性粒细胞的趋化性而具有抗炎和抗癌活性。局部使用异维A酸可明显抑制由白细胞介素B4(LTB4)在其发挥抗炎症作用时引起的多型核白细胞的迁移和聚集。而维甲酸则不能抑制多型核白细胞的迁移和聚集。