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唑来膦酸Zoledronic Acid
本品是一种特异性地作用于骨的二磷酸化合物，主要是抑制骨的再吸收。在体外可抑制破骨细胞凋亡，还可通过与骨的结合阻断破骨细胞对矿化骨和软骨的吸收。还可以抑制由肿瘤释放的多种刺激因子引起的破骨细胞活动增强和钙释放。
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佐柔比星Zorubicin
本品为类似柔红霉素的半合成的抗肿瘤抗生素，作用和疗效与阿霉素相似。可直接嵌入DNA核碱对之间，干扰转录过程，阻止mRNA的形成。本品为周期非特异性药物，对S期及M期作用最强，对G1及G2期也有作用。
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左旋咪唑Levamisole
本药为广谱驱肠虫药，系四咪唑的左旋体，可选择性抑制虫体肌肉中的琥珀酸脱氢酶，使延胡索酸不能还原为琥珀酸，从而影响虫体肌肉的无氧代谢，减少能量的产生。本药能使虫体神经肌肉去极化，肌肉发生持续收缩而致麻痹。药物的拟胆碱作用则有利于虫体的排出。其活性约为四咪唑(消旋体)的1～2倍，但毒副作用则较低。此外，药物对虫体的微管结构可能也有抑制作用。本药驱蛔作用较好。单次口服，其抗蛔疗效可达90%～100%。对钩、蛲虫也有明显作用。对班氏丝虫、马来丝虫和盘尾丝虫成虫及微丝蚴的活性较乙胺嗪为高，但远期疗效较差。本药还是一种免疫调节剂，能使免疫缺陷或免疫抑制的宿主恢复免疫功能，而对正常机体的影响并不显著。它虽无抗微生物的作用，但可提高宿主对细菌及病毒感染的抵抗力。本品能恢复免疫缺陷或免疫抑制宿主的免疫功能，使机体的细胞免疫和抗病毒能力增强。对体液免疫无影响。LMS是胆碱能剂。近年发现该药有免疫调节作用，能使受抗肿瘤药物等抑制的巨噬细胞和T淋巴细胞功能恢复到正常，对正常则无效；能提高巨噬细胞的能力，可恢复多形核白细胞、单核细胞、巨噬细胞与T细胞在不同体系中的受损反应。LMS在体内裂解成苯丙咪唑啉(OMPI)，起增强淋巴细胞活力和功能的作用，OMPI可能作为一个良好的放射防护剂，因此，LMS可作为自由基清除剂或与重要巯基和二硫化合物直接交互作用，促使微管蛋白合成，对免疫功能发生重要影响。术前给LMS，可防止术后T细胞幼稚化反应的低下。另外，它虽无抗微生物的作用，但可提高宿主对细菌和病毒感染的抵抗力。
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紫杉醇Paclitaxel
紫杉醇是一种新型的抗微管药物，可促进微管双聚体装配成微管，而后通过防止去多聚化过程而使微管稳定，这种稳定化作用抑制微管网正常动力学重组，而微管网的重组对于细胞生命间期和分裂功能是必要的。除此之外，本药还可导致整个细胞周期微管“束”的排列异常和细胞分裂期间微管多发性星状体的产生。体外实验表明紫杉醇具有显著的放射增敏作用，可能是使细胞活动停止于放射敏感的G2和M期。
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紫龙金片
主要成分为：黄芪、当归、白英、龙葵等。作用为：益气养血，清热解毒，理气化瘀。
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转移因子Transfer Factor
本品是从正常人白细胞提取的小分子肽类物质，或多肽与核苷酸的混合物。致敏T淋巴细胞产生的一种淋巴因子。其作用特点为：1.能选择性地转移细胞免疫力，可将细胞免疫活性转移给患者。2.非特异地增强机体的免疫功能。3.改善单核细胞与IgG复合物结合的能力。4.改善单核细胞与IgG复合物结合的能力，促进干扰素的释放。TF只转移细胞免疫，无体液免疫作用，不致促进癌细胞的生长，故用TF治疗肿瘤是比较安全的。TF注入人体后产生的细胞免疫反应，可维持数月乃至1年以上。
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注射用紫杉醇脂质体Paclitaxel Liposome for Injection
作用类似紫杉特尔、三尖杉酯碱和紫杉醇。脂质体解除了由溶媒引发的过敏反应及超过敏反应风险。以5%葡萄糖液代替了市售紫杉醇注射液使用的聚氧乙基代蓖麻油与无水乙醇(50/50，v/v)混合混媒，从根本上解除了溶媒副作用和不良反应；外周血液和肝脏毒性反应明显减弱；显著减弱对骨髓的抑制作用；对血压的影响及相关副作用发生率亦明显低于紫杉醇注射液，故明显提高机体对紫杉醇的耐受性。因而本品在部分脏器中浓度明显增高，呈靶向性；t1/2由2.46h延长至5.39h，突显缓释功效，疗效由总有效率28%提高到34.9%。
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猪苓多糖Polyporusus Bellatus
本品与已知的担子菌类多糖药物相似，为从天然植物猪苓中提取的药物。通过实验证明，本品可以减轻肝组织的病理损伤，促进肝细胞再生和肝功能恢复，还可以促进乙型肝炎表面抗体的产生。另外还能刺激机体的免疫细胞，释放淋巴因子，提高机体的体液免疫及细胞免疫，具有抗肿瘤的作用，与化疗药物合用有增效减毒的作用。实验表明，正常人连续10天给药，可见淋巴细胞转化率明显上升。它还能增强带瘤小鼠的免疫功能，使单核巨噬细胞系统的吞噬活力提高。
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重组人红细胞生成素Recombinant Human Erythropoietin
红细胞生成素(EPO)是含涎酸(唾液酸)的酸性糖蛋白，由165个氨基酸组成，它由重组DNA技术产生。其作用机制为与红系祖细胞的表面受体结合，刺激红系祖细胞(包括红系爆式集落形成单位(BFU-E)、红系集落形成单位(CFU-E)及原红细胞)的分化。EPO亦可促使红细胞自骨髓向血液中释放，进而转化为成熟红细胞，另外尚有稳定红细胞膜，提高红细胞膜抗氧化酶的功能。内源性EPO主要由肾脏、少量自肝脏产生。慢性肾功能不全合并贫血，其主要原因为EPO不足，故外源性补充EPO可矫正肾性贫血。而本药对体内EPO浓度明显增高的贫血一般无效。长期接受血液透析的患者应用本药后，血细胞比容会增加。等渗氯化钠或枸橼酸钠缓冲溶液(含pH为6.9±0.3的注射用水、人体白蛋白2.5mg、枸橼酸钠5.8mg、氯化钠5.8mg及枸橼酸0.06mg)为本药的贮存液。
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重组人干扰素α1bRecombinant Human Interferon α1b
干扰素α1b具有广谱的抗病毒、抗肿瘤及免疫调节功能。
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重组人白介素-2Recombinant Human Interleukin-2
阿地白介素（IL-2）的主要生理作用是刺激和维持T细胞的分化增殖。IL-2有关肿瘤的生物学活性包括：1.刺激自然杀伤(NK)细胞的增殖和活化，并增强其活性。2.诱导细胞毒性淋巴细胞，增强其溶细胞活性。3.诱导淋巴因子活化杀伤(LAK)细胞。LAK细胞具有广谱的抗肿瘤活性，可以溶解多种肿瘤细胞。IL-2不仅是产生LAK细胞的必需淋巴因子，而且在它的存在下还能维持LAK细胞的增殖和长期生长，因此，在临床抗肿瘤治疗时往往把IL-2和LAK细胞同时给予，这就是恶性肿瘤的过继免疫性治疗(adoptiveimmunetherapy，AIT)。4.刺激肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)的增生并增强其活性。动物实验证明，TIL较LAK细胞的抗肿瘤活性高50～100倍。5.不仅能促进T细胞增殖，且对细胞有促增殖和促分化作用。在肿瘤治疗的动物模型中已证明，当T细胞中介抗瘤反应强烈时，很低量的IL-2已足以激化抗瘤作用；但当T细胞中介的抗瘤反应很弱时，则需要很高剂量的IL-2。低剂量可以显著地刺激T细胞，而激活NK及LAK细胞则要求很大剂量。因IL-2不能直接抗癌，用药目的是最大限度地兴奋免疫机制，以加强抗癌作用。以前常用的IL-2和LAK细胞联合应用治疗恶性肿瘤，现已不再推荐，而代之以IL-2与肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)联合疗法(过继疗法adoptive therapy)。6.rhIL-11为177个氨基酸组成的活性蛋白质。其编码基因位于19号染色体长臂13区。作用于巨核细胞系较晚期阶段的巨核细胞水平，促进巨核细胞的增殖及成熟，并促进血小板的产生。IL-11虽无巨核细胞集落刺激因子(Meg-CSF)的活性，但有巨核细胞增殖因子的活性，与GM-CSF及IL-3协同作用，可使CFU-MegDNA量增多。
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重组人白介素-2RecombinantHuman Interleukin-2
阿地白介素（IL-2）的主要生理作用是刺激和维持T细胞的分化增殖。IL-2有关肿瘤的生物学活性包括：1.刺激自然杀伤(NK)细胞的增殖和活化，并增强其活性。2.诱导细胞毒性淋巴细胞，增强其溶细胞活性。3.诱导淋巴因子活化杀伤(LAK)细胞。LAK细胞具有广谱的抗肿瘤活性，可以溶解多种肿瘤细胞。IL-2不仅是产生LAK细胞的必需淋巴因子，而且在它的存在下还能维持LAK细胞的增殖和长期生长，因此，在临床抗肿瘤治疗时往往把IL-2和LAK细胞同时给予，这就是恶性肿瘤的过继免疫性治疗(adoptiveimmunetherapy，AIT)。4.刺激肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)的增生并增强其活性。动物实验证明，TIL较LAK细胞的抗肿瘤活性高50～100倍。5.不仅能促进T细胞增殖，且对细胞有促增殖和促分化作用。在肿瘤治疗的动物模型中已证明，当T细胞中介抗瘤反应强烈时，很低量的IL-2已足以激化抗瘤作用；但当T细胞中介的抗瘤反应很弱时，则需要很高剂量的IL-2。低剂量可以显著地刺激T细胞，而激活NK及LAK细胞则要求很大剂量。因IL-2不能直接抗癌，用药目的是最大限度地兴奋免疫机制，以加强抗癌作用。以前常用的IL-2和LAK细胞联合应用治疗恶性肿瘤，现已不再推荐，而代之以IL-2与肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)联合疗法(过继疗法adoptive therapy)。6.rhIL-11为177个氨基酸组成的活性蛋白质。其编码基因位于19号染色体长臂13区。作用于巨核细胞系较晚期阶段的巨核细胞水平，促进巨核细胞的增殖及成熟，并促进血小板的产生。IL-11虽无巨核细胞集落刺激因子(Meg-CSF)的活性，但有巨核细胞增殖因子的活性，与GM-CSF及IL-3协同作用，可使CFU-MegDNA量增多。
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重组人p53腺病毒Recombinant Human Ad-p53
本品是由5型腺病毒载体与人p53基因重组的肿瘤基因治疗制品。研究表明，p53基因指导合成P53蛋白，在正常组织中，P53蛋白的表达量很低，在受到DNA损伤等刺激时，P53蛋白表达量升高，发挥细胞增殖调控作用，抑制细胞分裂，诱导细胞凋亡；在不同类型的肿瘤中，p53基因突变频率可高达50%～70%。本品瘤内注射，可通过腺病毒感染将p53基因导入肿瘤细胞，表达P53蛋白，从而发挥抑制细胞分裂、诱导肿瘤细胞凋亡的作用，而对正常细胞无损伤。高表达的P53蛋白能有效刺激机体的特异性抗肿瘤免疫反应，局部注射可吸引T淋巴细胞等肿瘤杀伤性细胞聚集在瘤组织。p53肿瘤抑制基因是细胞内关键的看家基因，具有上调多种抗癌基因和下调多种癌基因的活性，并有抑制血管内皮生长因子(VEGF)基因和药物多抗性(MDR)基因表达的作用。
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重组改构人肿瘤坏死因子Recombinant Mutant Human Tumor Necrosis Factor
肿瘤坏死因子是迄今发现的抗肿瘤活性最强的细胞因子，可引起肿瘤细胞坏死及凋亡，破坏肿瘤血液供应，并有免疫调节功能，与化疗药合用还能增加化疗药的疗效。本品是用基因工程技术对天然肿瘤坏死因子进行结构改造，并用基因重组技术生产的高科技生物药物。同天然肿瘤坏死因子相比，本品副作用大大降低，疗效明显提高。其抗肿瘤机理如下：①直接杀伤肿瘤细胞；②破坏肿瘤组织血液供应；③介导机体免疫调节作用；④增强放/化疗敏感性。
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肿瘤坏死因子Tumor Necrosis Factor
TNF首先与一定时期的肿瘤细胞质膜表现特异性受体结合，在细胞表面形成帽状聚集而入细胞，进入细胞后沿微管移动与溶酶体结合，在TNF作用下溶酶体破裂，释放出溶酶体酶致使细胞自溶。临床已证实TNF对多种肿瘤具有细胞毒和抑制生长作用，且对正常组织细胞无影响，也无种属特异性，其生物活性有：1.借助机体免疫功能，对同一肿瘤产生直接和间接双重活性的抗癌效应，并使营养血管出血坏死。2.刺激成纤维细胞增殖。3.抑制脂蛋白的脂质活性。4.诱导产生IL-2及IL-6。5.增强中性粒细胞对血管内皮的黏附性。6.增进凝血因子及组织因子的活性。7.产生菌溶刺激因子等。在体外对人类肿瘤细胞(如鼻咽癌、子宫癌、白血病等)有直接抑制增殖作用。在体内可引起肿瘤坏死、瘤体缩小以致消失。
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植物血凝素Phytohemagglutinin
PHA能促使淋巴细胞转化为原淋巴细胞，继而分裂增殖，释放淋巴因子，并能提高巨噬细胞的吞噬作用。尚能促进骨髓造血功能，提升白细胞；对病毒侵袭的细胞有杀伤作用，并能诱生干扰素。在体外能抑制人体食管癌及肝癌细胞株，对艾氏腹水癌亦有抑制作用，可延长带瘤小鼠的生存期。
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云芝多糖KKrestin K
云芝多糖K（PS-K）系较好的抗肿瘤免疫剂，具有增强带瘤鼠的巨噬细胞的吞噬作用，对正常小鼠抗体生成无影响，但对S-180、腹水肝癌等多种动物肿瘤的抗体下降，PS-K可使其恢复正常。PS-K有佐剂作用，能增强细胞免疫功能，对迟发型超敏反应、周围血液淋巴细胞转化试验均有促进作用。PS-K与放疗、抗肿瘤药物合用，能增强其效果。可减轻抗肿瘤药物对淋巴细胞转化的抑制。与放疗合用，则可使肿瘤细胞对放射线的敏感性增加。
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右雷唑烷
抗癌剂蒽环类多柔比星的心毒性与自由基形成有关，自由基在Fe2＋存在下于心脏中充当氧化剂；本品具有强力铁螫合作用，可螯合Fe2＋，从多柔比星类金属复合物中夺取金属离子并排出体外。由于能强力阻断多柔比星Fe3＋复合物形成三元复合物，利用较大的空间位阻效应，阻断多柔比星-Fe3＋引发自由基生成，减低心毒性。
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右雷佐先Dextrorazoxane
蒽环类抗生素的心脏毒性与其生成的蒽环-铁(Fe2＋)自由基螯合物、过氧化物和蒽环-铁(Fe3＋)有关，在氧自由基存在下可产生脂质过氧化反应，使心肌细胞受损。研究发现双二氧哌嗪类金属螯合物(如雷佐生)能降低蒽环类抗生素的心脏毒性。右雷佐生为水溶性更好的雷佐生的对映体，具有强大的铁螯合作用，可螯合游离铁离子和从蒽环类金属复合物中夺取金属离子，增加金属离子的排出，防止自由基的产生，阻断脂质过氧化反应。本品在预防蒽环类药物引起心脏毒性的同时，并不影响它们的抗肿瘤作用，能有效地保护心肌细胞，降低充血性心力衰竭的发生率，提高患者对抗肿瘤药物如ADM的耐受剂量。
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右雷佐生Dexrazoaxne
右雷佐生的作用机制尚未完全阐明，但它被认为参与了自由基螯合，而自由基被认为是阿霉素等蒽环类药物引起心脏毒性的主要原因。实验研究表明，本品在体外可选择性地阻断ADM、MTZ等引起的心脏毒性，在体内、体外它对ADM、MTZ的抗肿瘤活性均无影响，同时可减轻有异丙肾上腺素引起的心脏损伤。
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油酸多相脂质体Polyphase Liposoma of Oleic Aide
由于脂质体具有与细胞膜十分相似的组成和结构，有不同于其他载体的吸收和分布特点，因而也表现出特殊的作用特点。尤其人们将化疗药物放线菌素D、甲氨蝶呤、阿糖胞苷、氟尿嘧啶、柔红霉素及博来霉素等大量抗癌药物包封为脂质体后取得的结果证明，化疗药物包封成脂质体后可以减少药物剂量，降低毒性，减轻变态反应和免疫反应，延缓释放，降低体内消除速度，改变药物在体内的分布，提高药物的选择性，改变给药途径，从而达到提高抗癌药物疗效及减少不良反应的目的。本制剂对多种动物肿瘤具有明显抑制作用，并可抑制肿瘤细胞DNA及蛋白质的合成，对S期细胞有杀伤作用。此外还能增强巨噬细胞吞噬功能，可提高机体的免疫功能。曾用于治疗中、晚期胃癌和肺癌500余例，有的病人获得了完全缓解。
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优福定片Ftorafur and Uramustine Tablets
与FT-207相同，在体内逐渐转变为5-FU而发挥作用。尿嘧啶的作用可能是抑制5-FU在肿瘤组织中的分解，因而相对提高了5-FU在肿瘤组织中的浓度。
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银耳多糖Tremella Polysaccharides
为担子菌多糖类免疫增强剂，具有改善机体免疫功能及提升白细胞的作用。可显著提高实验动物网状内皮细胞的吞噬功能，有促进非特异性免疫作用，提高免疫球蛋白、血清总补体的水平。可预防和治疗由放射与抗肿瘤药物(如CTX)引起的骨髓抑制，也能促进肝脏内蛋白质的合成。
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薏苡仁油Oleum Coicis
本品对多种移植性肿瘤及移植于裸鼠的人肿瘤细胞株均有较明显的抑制作用，并具有一定的免疫增强和镇痛效应。
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异磷酰胺Ifosfamide
为氮芥类抗癌药，与癌细胞DNA可交叉联结，IFO与CTX虽在化学结构上差异微小，但其药效学和药动学则有明显不同。CTX的抗癌作用是浓度依赖性，而IFO则主要是时间依赖性，本品在一定浓度下维持的时间决定了它的抗癌效应。IFO的抗癌作用具有累积性，而其毒副作用却因分次给药而降低。据此，分次给药的方案已成功地应用于临床，提高了抗肿瘤疗效以及患者的耐受性。
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异环磷酰胺Ifosfamide
本品为环磷酰胺异构体，与环磷酰胺不同处是有一个氯乙基接在环内的N原子上。本品静脉滴注进入血液，很快分布在各组织中，经肝微粒酶激活后，变成异环磷酰胺氮芥后起细胞毒作用。本品活化物和肿瘤细胞DNA发生交叉联结，阻止DNA复制、裂解DNA，作用较强，属于细胞周期非特异性药物，作用优于环磷酰胺或相等。
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异丙肌苷Isoprinosine
体外实验表明，它能增强PHA(植物血凝素)或抗原的免疫反应，促进T淋巴细胞的分化和增殖，且可激活TH细胞或巨噬细胞而刺激B淋巴细胞分化和产生抗体。在体内具有抗肿瘤活性。它能促进干扰素、淋巴毒素及辅助性因子的产生，并可增强淋巴因子与干扰素的作用。
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乙酰门冬氨酸
是门冬氨酸氨甲酰基转移酶(ACT酶)的过渡态抑制剂，阻止氨甲酰磷酸与门冬氨酸结合成为氨甲酰门冬氨酸。从而阻止嘧啶类的重新合成。用药后细胞内UTP、CTP、dCTP、dTTP池均可减少。对小鼠实体瘤(如Lewis肺癌、B16黑色素瘤等)有明显抗肿瘤作用，但对小鼠白血病无效。临床实验证明单独应用疗效不佳，但如先用本药以减少UTP及CTP池，促使FUTP掺入RNA中并促使FUMP的生成，从而加强5-FU的抗肿瘤作用。
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依西美坦Exemestane
本品为新一代甾体类芳香化酶抑制药，对芳香化酶的抑制作用是氨鲁米特的40倍，与福美坦相当。对雄激素受体亦有轻度的结合力，但对其他肾上腺皮质激素和酮类激素的生物合成无作用。
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依托泊苷Etoposide
本品是鬼臼毒素的半合成衍生物，属细胞周期特异性药物，作用于晚S期及G2期，其作用位点是拓扑异构酶Ⅱ，形成本品、酶和DNA三者间稳定的可裂性复合物，干扰DNA拓扑异构酶Ⅱ的功能，使DNA损伤后难以重新修复。由于本品与DNA拓扑异构酶Ⅱ的结合是可逆的，并作用于细胞周期中持续时间较长的S期、G2期，因此血药浓度持续时间长短比峰浓度更重要，且高峰浓度(＞5～10μg/ml)与严重的骨髓抑制有关，故一般采用静脉滴注，而不用静脉推注。口服Vp-16软胶囊疗程长，可提高抗肿瘤活性。临床前研究表明，对多种实验动物肿瘤有抑制作用，如L1210、P388、S37、S180、黑色素瘤B16、小鼠Lewis肺癌、艾氏腹水癌等。VP-16抗瘤谱广，并与CTX、Ara-C、DDP、BCNU等多种抗肿瘤药物有协同作用。本药为鬼臼毒素的半合成衍生物依托泊苷的水溶性酯，为静脉注射用抗肿瘤药，因其良好的水溶性而降低了因稀释或静脉注射时发生沉淀的可能性。其作用机制与依托泊苷相同。单次剂量瓶装含有相当于依托泊苷100mg的磷酸依托泊苷无菌冻干制剂和枸橼酸钠32.7mg、右旋糖酐40.3g。
